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Art.-Nr. | Name | Beschreibung | Kategorie | Tester (0,3g) | Klein (1,5g) | Groß (5g) | |
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| G03-09* | CNBP-Gen (CCHC-Type Zinc Finger Nucleic Acid Binding Protein) spielt eine wichtige Rolle… Mehr (+) CNBP-Gen (CCHC-Type Zinc Finger Nucleic Acid Binding Protein) spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung von Nukleinsäuren (DNA und RNA) und beeinflusst die Transkription und Translation bestimmter Gene. Das CNBP-Gen ist auf Chromosom 3 an der Position 3q21.3 lokalisiert. Hauptkrankheit: Myotone Dystrophie Typ 2 (DM2) – verursacht durch CCTG-Repeat-Expansion im ersten Intron. Symptome von DM2: […] Weniger (-) | Genetik | | | | ||
| BC1-01++ | Q-10 ist eine körpereigene Substanz. Es wird zum Teil über die Nahrung… Mehr (+) Q-10 ist eine körpereigene Substanz. Es wird zum Teil über die Nahrung aufgenommen, aber auch im Körper selbst produziert. In jeder menschlichen Zelle wird die Energie aus der Nahrung in körpereigene Energie (ATP) umgewandelt. Q-10 ist als Coenzym an der oxidativen Phosphorylierung beteiligt, über die 95 % der gesamten Körperenergie (ATP) erzeugt wird. Weniger (-) | Biochemie | | | | ||
| BC41-03*** | Coeruloplasmin ist ein einkettiges, kupferhaltiges Glykoprotein des Blutplasmas. Es synthetisiert sich primär… Mehr (+) Coeruloplasmin ist ein einkettiges, kupferhaltiges Glykoprotein des Blutplasmas. Es synthetisiert sich primär in den Hepatozyten und stellt eine molekulare Schnittstelle zwischen dem Kupfer- und dem Eisenstoffwechsel dar. Pathophysiologie & Parameterveränderungen 1. Mangel (↓↓) Pathomechanismus: Sistieren des zellulären Eisenexports führt zu intrazellulärer Eisenakkumulation (Hämosiderose) bei peripherem Kupfermangel. Klinische Folgen: Therapieresistente mikrozytäre Anämie, Neurodegeneration (Basalganglien), Organschäden (Leber, Pankreas). Ursachen: Morbus […] Weniger (-) | Biochemie | | | | ||
| H08-19 | ulzeröse Kolitis – Schädigung der Dickdarmschleimhaut begleitet mit schweren lokalen und systemischen… Mehr (+) ulzeröse Kolitis – Schädigung der Dickdarmschleimhaut begleitet mit schweren lokalen und systemischen Komplikationen Weniger (-) | Erkrankung des Verdauungstrakt | | | | ||
| H08-36 | Entzündung der Dickdarmschleimhaut bzw. Kollagene Colitis (Kolitis) ist eine seltene Form der chronisch-entzündlichen… Mehr (+) Entzündung der Dickdarmschleimhaut bzw. Kollagene Colitis (Kolitis) ist eine seltene Form der chronisch-entzündlichen Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, die alle Abschnitte des Colons und vereinzelt auch Magen oder terminales Ileum befallen kann. Weniger (-) | Erkrankung des Verdauungstrakt | | | | ||
| R07-04 | Regeneriert das Rückenmark (Conus medullaris), Konus-Syndrom | Regeneration von Organen | | | | ||
| H05-08 | Rechtsherzinsuffizienz mit Atemnot, Hypertrophie des rechten Herzventrikel als Folge arterieller pulmonarer Hypertensie | Herzkreislaufsystem | | | | ||
| BC19-03+ | Corticoliberin erhöht die Sekretion des vorderen Teils der Hypophyse des adrenocortikotropen Hormons… Mehr (+) Corticoliberin erhöht die Sekretion des vorderen Teils der Hypophyse des adrenocortikotropen Hormons ßEndorphin, des lipotropen Hormons, des melanozytenstimulierenden Hormons Weniger (-) | Biochemie | | | | ||
| BC14-01+ | reguliert den Cortisolspiegel (Hydrocortison) Wird unter dem Einfluss des adrenokortikotropen Hormons (AKTH)… Mehr (+) reguliert den Cortisolspiegel (Hydrocortison) Wird unter dem Einfluss des adrenokortikotropen Hormons (AKTH) sekretiert. Reguliert den Kohlenhydratstoffwechsel und nimmt Teil an der Entwicklung von Stressreaktionen. Weniger (-) | Biochemie | | | | ||
| G03-05* | CTLA-4 oder CTLA4 (engl. für cytotoxic T-lymphocyte-associated Protein 4), auch benannt als… Mehr (+) CTLA-4 oder CTLA4 (engl. für cytotoxic T-lymphocyte-associated Protein 4), auch benannt als CD152 (engl. für cluster of differentiation 152) ist ein Protein, das in der Regulierung des Immunsystems eine wichtige Rolle spielt. Dieses Protein CTLA-4 wird speziell an der Zelloberfläche von T-Zellen exprimiert, welche die Immunantwort auf Antigene anführen. T-Zellen werden dabei durch bestimmte Rezeptoren […] Weniger (-) | Genetik | | | |








