Vitreo­re­ti­na­le Grenzflächenstörungen

Art.-Nr.: H24-25# Kategorie:

Vitreo­re­ti­na­le Grenz­flä­chen­stö­run­gen umfas­sen alle patho­lo­gi­schen Ver­än­de­run­gen an der mikro­sko­pi­schen Kon­takt­zo­ne zwi­schen Glas­kör­per und Netz­haut. Die­se Stö­run­gen füh­ren zu trak­ti­ven Kräf­ten auf die Maku­la mit resul­tie­ren­den Sehbeeinträchtigungen.

Haupt­in­di­ka­tio­nen:

Vitreo­ma­ku­lä­re Trak­ti­on (VMT) — per­sis­tie­ren­de Glas­körper­ad­hä­si­on mit Zug­wir­kung • Vitreo­ma­ku­lä­re Adhä­si­on (VMA) — abnor­me Glaskörper-Netzhaut-Verbindung
Maku­la­sch­icht­fora­men — trak­ti­ons­be­ding­te Netz­haut­schicht­de­fek­te • Epi­re­ti­na­le Mem­bra­nen — sekun­dä­re Gli­ose­re­ak­ti­on (Ergän­zung zu H24-22+) • Inter­face-beding­te Maku­la­öde­me — durch mecha­ni­sche Traktion

Pathome­cha­nis­mus:

Unvoll­stän­di­ge Glas­kör­per­ab­lö­sung → per­sis­tie­ren­de Trak­ti­ons­kräf­te → Mül­ler-Zell-Akti­vie­rung → Gli­ose­re­ak­ti­on → TGF‑β/PDGF-Frei­set­zung → pro­gres­si­ve Mem­bran­bil­dung → Makuladistorsion

Wir­kungs­wei­se:

  • Trak­ti­ons­auf­lö­sung: Nor­ma­li­sie­rung abnor­mer Glaskörper-Netzhaut-Adhäsionen
  • Anti-Gli­ose-Effekt: Hem­mung über­schie­ßen­der Müller-Zell-Proliferation
  • Inter­face-Rege­ne­ra­ti­on: Wie­der­her­stel­lung der phy­sio­lo­gi­schen Grenzflächenarchitektur
  • Kol­la­gen­mo­du­la­ti­on: Regu­la­ti­on der extra­zel­lu­lä­ren Matrix-Zusammensetzung

Kom­bi­na­ti­ons­emp­feh­lun­gen:

  • R45-04 Macu­la lutea (struk­tu­rel­le Regeneration)
  • R45-17++ Glas­kör­per (Glas­kör­per­sta­bi­li­sie­rung)
  • BC200-03 Matrix­yl* (Kol­la­gen-Fein­re­gu­la­ti­on)
  • BC200-48 Hexapeptid‑9* (Mikro­struk­tur-Opti­mie­rung)

Abgren­zung:

  • H24-22+ Epi­re­ti­na­le Gli­ose: behan­delt eta­blier­te Membranen
  • H24-25++ Vitreo­re­ti­na­le Grenz­flä­chen­stö­run­gen: behan­delt die zugrun­de lie­gen­de Interface-Pathologie

Dosie­rung:

Akut: 3x täg­lich 1 Glo­bu­lus bei fri­scher Sym­pto­ma­tik Chro­nisch: 2x täg­lich 1 Glo­bu­lus über 12–16 Wochen Prä­ven­tiv: 1x täg­lich nach Glaskörperablösung

Erfolgs­in­di­ka­to­ren:

  • Reduk­ti­on von Meta­mor­ph­op­sien (ver­zerr­tes Sehen)
  • Ver­bes­se­rung der zen­tra­len Sehschärfe
  • Sta­bi­li­sie­rung des Maku­la­p­ro­fils (OCT-Kon­trol­le)
  • Reduk­ti­on trak­ti­ver Kräfte

5,00 45,00 

Beschreibung

Vitreo­re­ti­na­le Grenz­flä­chen­stö­run­gen umfas­sen alle patho­lo­gi­schen Ver­än­de­run­gen an der mikro­sko­pi­schen Kon­takt­zo­ne zwi­schen Glas­kör­per und Netz­haut. Die­se Stö­run­gen füh­ren zu trak­ti­ven Kräf­ten auf die Maku­la mit resul­tie­ren­den Sehbeeinträchtigungen.

Haupt­in­di­ka­tio­nen:

Vitreo­ma­ku­lä­re Trak­ti­on (VMT) — per­sis­tie­ren­de Glas­körper­ad­hä­si­on mit Zug­wir­kung • Vitreo­ma­ku­lä­re Adhä­si­on (VMA) — abnor­me Glaskörper-Netzhaut-Verbindung
Maku­la­sch­icht­fora­men — trak­ti­ons­be­ding­te Netz­haut­schicht­de­fek­te • Epi­re­ti­na­le Mem­bra­nen — sekun­dä­re Gli­ose­re­ak­ti­on (Ergän­zung zu H24-22+) • Inter­face-beding­te Maku­la­öde­me — durch mecha­ni­sche Traktion

Pathome­cha­nis­mus:

Unvoll­stän­di­ge Glas­kör­per­ab­lö­sung → per­sis­tie­ren­de Trak­ti­ons­kräf­te → Mül­ler-Zell-Akti­vie­rung → Gli­ose­re­ak­ti­on → TGF‑β/PDGF-Frei­set­zung → pro­gres­si­ve Mem­bran­bil­dung → Makuladistorsion

Wir­kungs­wei­se:

  • Trak­ti­ons­auf­lö­sung: Nor­ma­li­sie­rung abnor­mer Glaskörper-Netzhaut-Adhäsionen
  • Anti-Gli­ose-Effekt: Hem­mung über­schie­ßen­der Müller-Zell-Proliferation
  • Inter­face-Rege­ne­ra­ti­on: Wie­der­her­stel­lung der phy­sio­lo­gi­schen Grenzflächenarchitektur
  • Kol­la­gen­mo­du­la­ti­on: Regu­la­ti­on der extra­zel­lu­lä­ren Matrix-Zusammensetzung

Kom­bi­na­ti­ons­emp­feh­lun­gen:

  • R45-04 Macu­la lutea (struk­tu­rel­le Regeneration)
  • R45-17++ Glas­kör­per (Glas­kör­per­sta­bi­li­sie­rung)
  • BC200-03 Matrix­yl* (Kol­la­gen-Fein­re­gu­la­ti­on)
  • BC200-48 Hexapeptid‑9* (Mikro­struk­tur-Opti­mie­rung)

Abgren­zung:

  • H24-22+ Epi­re­ti­na­le Gli­ose: behan­delt eta­blier­te Membranen
  • H24-25++ Vitreo­re­ti­na­le Grenz­flä­chen­stö­run­gen: behan­delt die zugrun­de lie­gen­de Interface-Pathologie

Dosie­rung:

Akut: 3x täg­lich 1 Glo­bu­lus bei fri­scher Sym­pto­ma­tik Chro­nisch: 2x täg­lich 1 Glo­bu­lus über 12–16 Wochen Prä­ven­tiv: 1x täg­lich nach Glaskörperablösung

Erfolgs­in­di­ka­to­ren:

  • Reduk­ti­on von Meta­mor­ph­op­sien (ver­zerr­tes Sehen)
  • Ver­bes­se­rung der zen­tra­len Sehschärfe
  • Sta­bi­li­sie­rung des Maku­la­p­ro­fils (OCT-Kon­trol­le)
  • Reduk­ti­on trak­ti­ver Kräfte

Zusätzliche Informationen

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