Kol­la­gen Typ V

Art.-Nr.: BC40-25# Kategorie:

Kol­la­gen Typ V ist ein regu­la­to­ri­sches Fibril­len-Pro­te­in, das die Dicke und Orga­ni­sa­ti­on von Kol­la­gen-I-Fasern kon­trol­liert. Es bil­det Hete­ro­fi­bril­len mit Kol­la­gen I und ist essen­ti­ell für die Fein­ar­chi­tek­tur des Bin­de­ge­we­bes in allen Körpergeweben.

Spe­zi­fi­sche Lokalisation:

Horn­haut — Regu­la­ti­on der lamel­lä­ren Kol­la­gen-I-Orga­ni­sa­ti­on • Gefäß­wän­de — Kon­trol­le der Gefäß­wand­ar­chi­tek­tur • Mus­kel­ge­we­be — Fein­re­gu­la­ti­on der Mus­kel­fa­ser-Orga­ni­sa­ti­on • Bin­de­ge­webs­stro­ma — Kon­trol­le der Faser­ar­chi­tek­tur • Seh­nen und Bän­der — Regu­la­ti­on der Kol­la­gen­fa­ser-Aus­rich­tung • Kno­chen­ma­trix — Hete­ro­fi­bril­len-Bil­dung für opti­ma­le Festigkeit

Patho­phy­sio­lo­gie bei Mangel:

  • Gewebst­rü­bun­gen — gestör­te lamel­lä­re Kollagen-Organisation
  • Bin­de­ge­websek­ta­si­en — unkon­trol­lier­te Kollagen-I-Fibrillenverdickung
  • Struk­tur­kol­laps — Ver­lust der Heterofibrillen-Architektur
  • Gefäß­wand­in­sta­bi­li­tät — gestör­te vas­ku­lä­re Architektur
  • Mus­kel­fi­bro­sen — patho­lo­gi­sche Muskelfaser-Organisation
  • Ver­nar­bungs­stö­run­gen — chao­ti­sche Bindegewebsregeneration

The­ra­peu­ti­sche Indikationen:

  • Bin­de­ge­webs­dys­tro­phien mit Strukturstörungen
  • Ekta­si­en ver­schie­de­ner Gewebe
  • Dege­ne­ra­ti­ve Bindegewebserkrankungen
  • Gefäß­wand­in­sta­bi­li­tä­ten
  • Mus­kel­fi­bro­sen nach Entzündungen
  • Post-ope­ra­ti­ve Ver­nar­bun­gen mit gestör­ter Architektur
  • Kol­la­gen-Syn­the­se­stö­run­gen

Wir­kungs­me­cha­nis­mus:

  • Fibril­lo­ge­ne­se-Regu­la­ti­on: Kon­trol­le von Kollagen-I-Fibrillendurchmessern
  • Hete­ro­fi­bril­len-Bil­dung: Opti­mie­rung der Kollagen‑I/V‑Ratio
  • Tis­sue-Remo­de­ling: Regu­la­ti­on der Bindegewebsarchitektur
  • Anti-fibro­tisch: Ver­hin­de­rung chao­ti­scher Kollagenablagerung

Kom­bi­na­ti­ons­emp­feh­lun­gen:

  • BC40-21 Kol­la­gen Typ I* (syn­er­gis­ti­sche Heterofibrillen-Bildung)
  • BC200-48 Hexapeptid‑9* (Mikro­struk­tur-Opti­mie­rung)
  • BC05-04 Magne­si­um­ka­ti­on (Fibril­lo­ge­ne­se-Cofak­tor)
  • BC200-03 Matrix­yl* (Kol­la­gen­syn­the­se-För­de­rung)

Abgren­zung:

  • BC40-21 Kol­la­gen Typ I:* Haupt­struk­tur­pro­te­in, mecha­ni­sche Festigkeit
  • BC40-25 Kol­la­gen Typ V:* Regu­la­tor­pro­te­in, Feinarchitektur-Kontrolle
  • BC40-23 Kol­la­gen Typ III:* Elas­ti­sche Eigenschaften
  • BC40-24 Kol­la­gen Typ IV:* Basal­mem­bra­nen ohne Fibrillen

Erfolgs­in­di­ka­to­ren:

  • Ver­bes­ser­te Gewebstransparenz
  • Sta­bi­li­sier­te Bindegewebsarchitektur
  • Redu­zier­te Strukturtrübungen
  • Opti­mier­te Geweberegeneration

5,00 45,00 

Beschreibung

Kol­la­gen Typ V ist ein regu­la­to­ri­sches Fibril­len-Pro­te­in, das die Dicke und Orga­ni­sa­ti­on von Kol­la­gen-I-Fasern kon­trol­liert. Es bil­det Hete­ro­fi­bril­len mit Kol­la­gen I und ist essen­ti­ell für die Fein­ar­chi­tek­tur des Bin­de­ge­we­bes in allen Körpergeweben.

Spe­zi­fi­sche Lokalisation:

Horn­haut — Regu­la­ti­on der lamel­lä­ren Kol­la­gen-I-Orga­ni­sa­ti­on • Gefäß­wän­de — Kon­trol­le der Gefäß­wand­ar­chi­tek­tur • Mus­kel­ge­we­be — Fein­re­gu­la­ti­on der Mus­kel­fa­ser-Orga­ni­sa­ti­on • Bin­de­ge­webs­stro­ma — Kon­trol­le der Faser­ar­chi­tek­tur • Seh­nen und Bän­der — Regu­la­ti­on der Kol­la­gen­fa­ser-Aus­rich­tung • Kno­chen­ma­trix — Hete­ro­fi­bril­len-Bil­dung für opti­ma­le Festigkeit

Patho­phy­sio­lo­gie bei Mangel:

  • Gewebst­rü­bun­gen — gestör­te lamel­lä­re Kollagen-Organisation
  • Bin­de­ge­websek­ta­si­en — unkon­trol­lier­te Kollagen-I-Fibrillenverdickung
  • Struk­tur­kol­laps — Ver­lust der Heterofibrillen-Architektur
  • Gefäß­wand­in­sta­bi­li­tät — gestör­te vas­ku­lä­re Architektur
  • Mus­kel­fi­bro­sen — patho­lo­gi­sche Muskelfaser-Organisation
  • Ver­nar­bungs­stö­run­gen — chao­ti­sche Bindegewebsregeneration

The­ra­peu­ti­sche Indikationen:

  • Bin­de­ge­webs­dys­tro­phien mit Strukturstörungen
  • Ekta­si­en ver­schie­de­ner Gewebe
  • Dege­ne­ra­ti­ve Bindegewebserkrankungen
  • Gefäß­wand­in­sta­bi­li­tä­ten
  • Mus­kel­fi­bro­sen nach Entzündungen
  • Post-ope­ra­ti­ve Ver­nar­bun­gen mit gestör­ter Architektur
  • Kol­la­gen-Syn­the­se­stö­run­gen

Wir­kungs­me­cha­nis­mus:

  • Fibril­lo­ge­ne­se-Regu­la­ti­on: Kon­trol­le von Kollagen-I-Fibrillendurchmessern
  • Hete­ro­fi­bril­len-Bil­dung: Opti­mie­rung der Kollagen‑I/V‑Ratio
  • Tis­sue-Remo­de­ling: Regu­la­ti­on der Bindegewebsarchitektur
  • Anti-fibro­tisch: Ver­hin­de­rung chao­ti­scher Kollagenablagerung

Kom­bi­na­ti­ons­emp­feh­lun­gen:

  • BC40-21 Kol­la­gen Typ I* (syn­er­gis­ti­sche Heterofibrillen-Bildung)
  • BC200-48 Hexapeptid‑9* (Mikro­struk­tur-Opti­mie­rung)
  • BC05-04 Magne­si­um­ka­ti­on (Fibril­lo­ge­ne­se-Cofak­tor)
  • BC200-03 Matrix­yl* (Kol­la­gen­syn­the­se-För­de­rung)

Abgren­zung:

  • BC40-21 Kol­la­gen Typ I:* Haupt­struk­tur­pro­te­in, mecha­ni­sche Festigkeit
  • BC40-25 Kol­la­gen Typ V:* Regu­la­tor­pro­te­in, Feinarchitektur-Kontrolle
  • BC40-23 Kol­la­gen Typ III:* Elas­ti­sche Eigenschaften
  • BC40-24 Kol­la­gen Typ IV:* Basal­mem­bra­nen ohne Fibrillen

Erfolgs­in­di­ka­to­ren:

  • Ver­bes­ser­te Gewebstransparenz
  • Sta­bi­li­sier­te Bindegewebsarchitektur
  • Redu­zier­te Strukturtrübungen
  • Opti­mier­te Geweberegeneration

Zusätzliche Informationen

Gewicht n. v.


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