Interferon‑β (IFN‑β)

Art.-Nr.: BC200-54# Kategorie:

 Interferon‑β (IFN‑β)

Defi­ni­ti­on: IFN‑β ist ein Typ-I-Inter­fe­ron mit 166 Ami­no­säu­ren, das ursprüng­lich als anti­vi­ra­les Zyto­kin ent­deckt wur­de. Es ist der Gold­stan­dard in der MS-The­ra­pie und hat kom­ple­xe immun­mo­du­la­to­ri­sche Eigenschaften.

Pathome­cha­nis­mus: IFN‑β bin­det an den IFNAR1/IF­NAR2-Rezep­tor und akti­viert den JAK/STAT-Signal­weg, was zur Expres­si­on von über 100 Inter­fe­ron-sti­mu­lier­ten Genen (ISGs) führt.

Wir­kungs­wei­se:

  • Th1→Th2-Shift: Reduk­ti­on pro­in­flamm­a­to­ri­scher Th1-Zyto­ki­ne, För­de­rung anti-inflamm­a­to­ri­scher Th2-Antworten
  • Blut-Hirn-Schran­ke: Sta­bi­li­sie­rung der BBB, redu­zier­te Leukozyten-Infiltration
  • Anti­gen-Prä­sen­ta­ti­on: Modu­la­ti­on der MHC-Expres­si­on auf APCs
  • T‑Zell-Apo­pto­se: Selek­ti­ve Eli­mi­na­ti­on auto­re­ak­ti­ver T‑Zellen
  • Regu­la­to­ri­sche Zel­len: För­de­rung von Tregs und regu­la­to­ri­schen B‑Zellen
  • Remye­li­ni­sie­rung: Oli­go­den­dro­zy­ten-Pro­li­fe­ra­ti­on stimulieren

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

  • Mul­ti­ple Skle­ro­se: Schub­ra­te redu­zie­ren, Behin­de­rungs­pro­gres­si­on verlangsamen
  • Cli­ni­cal­ly Iso­la­ted Syn­dro­me: Kon­ver­si­on zu defi­nier­ter MS verzögern
  • Neu­ro­mye­li­tis opti­ca: Off-label bei bestimm­ten Subtypen
  • Auto­im­mu­ne Enze­pha­li­tis: Expe­ri­men­tel­le Anwendung
  • Beh­çet-Krank­heit: Neu­ro­in­flamm­a­ti­on bei neuro-Behçet

Kli­ni­sche Rele­vanz: IFN‑β ist eta­blier­te MS-The­ra­pie mit über 25 Jah­ren kli­ni­scher Erfah­rung. Wirk­me­cha­nis­mus ist kom­plex und nicht voll­stän­dig verstanden.

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Beschreibung

 Interferon‑β (IFN‑β)

Defi­ni­ti­on: IFN‑β ist ein Typ-I-Inter­fe­ron mit 166 Ami­no­säu­ren, das ursprüng­lich als anti­vi­ra­les Zyto­kin ent­deckt wur­de. Es ist der Gold­stan­dard in der MS-The­ra­pie und hat kom­ple­xe immun­mo­du­la­to­ri­sche Eigenschaften.

Pathome­cha­nis­mus: IFN‑β bin­det an den IFNAR1/IF­NAR2-Rezep­tor und akti­viert den JAK/STAT-Signal­weg, was zur Expres­si­on von über 100 Inter­fe­ron-sti­mu­lier­ten Genen (ISGs) führt.

Wir­kungs­wei­se:

  • Th1→Th2-Shift: Reduk­ti­on pro­in­flamm­a­to­ri­scher Th1-Zyto­ki­ne, För­de­rung anti-inflamm­a­to­ri­scher Th2-Antworten
  • Blut-Hirn-Schran­ke: Sta­bi­li­sie­rung der BBB, redu­zier­te Leukozyten-Infiltration
  • Anti­gen-Prä­sen­ta­ti­on: Modu­la­ti­on der MHC-Expres­si­on auf APCs
  • T‑Zell-Apo­pto­se: Selek­ti­ve Eli­mi­na­ti­on auto­re­ak­ti­ver T‑Zellen
  • Regu­la­to­ri­sche Zel­len: För­de­rung von Tregs und regu­la­to­ri­schen B‑Zellen
  • Remye­li­ni­sie­rung: Oli­go­den­dro­zy­ten-Pro­li­fe­ra­ti­on stimulieren

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

  • Mul­ti­ple Skle­ro­se: Schub­ra­te redu­zie­ren, Behin­de­rungs­pro­gres­si­on verlangsamen
  • Cli­ni­cal­ly Iso­la­ted Syn­dro­me: Kon­ver­si­on zu defi­nier­ter MS verzögern
  • Neu­ro­mye­li­tis opti­ca: Off-label bei bestimm­ten Subtypen
  • Auto­im­mu­ne Enze­pha­li­tis: Expe­ri­men­tel­le Anwendung
  • Beh­çet-Krank­heit: Neu­ro­in­flamm­a­ti­on bei neuro-Behçet

Kli­ni­sche Rele­vanz: IFN‑β ist eta­blier­te MS-The­ra­pie mit über 25 Jah­ren kli­ni­scher Erfah­rung. Wirk­me­cha­nis­mus ist kom­plex und nicht voll­stän­dig verstanden.

Zusätzliche Informationen

Gewicht n. v.


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