IL-27* (Inter­leu­kin-27)

Beschreibung

 IL-27*

Defi­ni­ti­on: IL-27 ist ein hete­ro­di­me­res Zyto­kin aus der IL-12-Fami­lie, bestehend aus p28 und EBI3-Unter­ein­hei­ten. Es hat dua­le Funk­tio­nen als pro- und anti-inflamm­a­to­ri­sches Zyto­kin, abhän­gig vom immu­no­lo­gi­schen Kontext.

Pathome­cha­nis­mus: IL-27 bin­det an den IL-27-Rezep­tor (IL-27Rα/g­p130) und akti­viert STA­T1/STA­T3-Signal­we­ge. Es indu­ziert sowohl Th1-Ant­wor­ten als auch regu­la­to­ri­sche T‑Zell-Pro­gram­me.

Wir­kungs­wei­se:

• Th1-Induk­ti­on: Frü­he T‑bet-Expres­si­on und IFN-γ-Pro­duk­ti­on (initia­le Phase)
• Th17-Sup­pres­si­on: Hem­mung von RORγt und IL-17-Produktion
• IL-10-Induk­ti­on: För­de­rung von IL-10-pro­du­zie­ren­den Tr1-Zellen
• T‑Zell-Erschöp­fung: Expres­si­on von PD‑1 und ande­ren Checkpoint-Molekülen
• B‑Zell-Regu­la­ti­on: Plas­ma­zell-Dif­fe­ren­zie­rung modulieren
• Makro­pha­gen-Akti­vie­rung: M1-Akti­vie­rung mit gleich­zei­ti­ger IL-10-Produktion

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

• Mul­ti­ple Skle­ro­se: Th17-Sup­pres­si­on, Neu­ro­in­flamm­a­ti­on reduzieren
• Expe­ri­men­tel­le Auto­im­mu­nen­ze­pha­lo­mye­li­tis: EAE-Modell
• Kol­la­gen-indu­zier­te Arthri­tis: Gelenk­de­struk­ti­on verhindern
• Expe­ri­men­tel­le Coli­tis: Darm­bar­rie­re-Funk­ti­on stabilisieren
• All­er­gi­sches Asth­ma: Th2/­Th17-Ant­wor­ten dämpfen

Kli­ni­sche Rele­vanz: IL-27 ist viel­ver­spre­chen­der Kan­di­dat für Auto­im­mun­the­ra­pie auf­grund sei­ner dua­len regu­la­to­ri­schen Eigen­schaf­ten. Prä­kli­ni­sche Stu­di­en zei­gen pro­tek­ti­ve Effekte.

BC200-60 Galectin‑1*

Defi­ni­ti­on: Galectin‑1 ist ein 14.5 kDa β‑Ga­lak­to­si­da­se-bin­den­des Lek­tin mit poten­ten immun­re­gu­la­to­ri­schen Eigen­schaf­ten. Es indu­ziert selek­ti­ve Apo­pto­se akti­vier­ter T‑Zellen und för­dert immu­no­lo­gi­sche Toleranz.

Pathome­cha­nis­mus: Galectin‑1 bin­det an β‑Galaktoside auf Gly­ko­pro­te­in-Rezep­to­ren (CD45, CD43, CD7) akti­vier­ter T‑Zellen und indu­ziert Apo­pto­se über den mito­chon­dria­len Weg. Es modu­liert auch Zyto­kin-Pro­duk­ti­on und den­dri­ti­sche Zell-Funktion.

Wir­kungs­wei­se:

• T‑Zell-Apo­pto­se: Selek­ti­ve Eli­mi­na­ti­on akti­vier­ter Th1/­Th17-Zel­len
• Treg-Expan­si­on: För­de­rung der Foxp3+ Treg-Proliferation
• Den­dri­ti­sche Zell-Tole­ri­sie­rung: Induk­ti­on tole­ro­ge­ner DCs
• Anti-Angio­ge­ne­se: Hem­mung patho­lo­gi­scher Neovaskularisation
• Zyto­kin-Balan­ce: Shift zu anti-inflamm­a­to­ri­schem Profil
• Neu­tro­phi­len-Apo­pto­se: För­de­rung der Entzündungsresolution

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

• Expe­ri­men­tel­le Auto­im­mu­nen­ze­pha­lo­mye­li­tis: Neu­ro­in­flamm­a­ti­on dämpfen
• Kol­la­gen-indu­zier­te Arthri­tis: Syn­ovia­le T‑Zell-Infil­tra­ti­on reduzieren
• Expe­ri­men­tel­le Auto­im­mun-Uvei­tis: Oku­lä­re Ent­zün­dung kontrollieren
• Trans­plan­ta­ti­on: Allo­graft-Tole­ranz fördern
• Typ-1-Dia­be­tes: β‑Zell-Schutz in NOD-Mäusen
• Ent­zünd­li­che Darm­er­kran­kun­gen: Muko­sa­le Immunhomöostase

Kli­ni­sche Rele­vanz: Galectin‑1 zeigt the­ra­peu­ti­sches Poten­zi­al als endo­ge­ner Immun­re­gu­la­tor. Rekom­bi­nan­te For­men befin­den sich in prä­kli­ni­scher Ent­wick­lung für Autoimmunerkrankungen.