IL‑2 (Interleukin‑2)

Beschreibung

IL‑2 

Defi­ni­ti­on: IL‑2 ist ein 133-Ami­no­säu­re-Zyto­kin, das ursprüng­lich als T‑Zell-Wachs­tums­fak­tor ent­deckt wur­de. In nied­ri­gen Dosen zeigt es para­do­xe immun­sup­pres­si­ve Eigen­schaf­ten durch selek­ti­ve Treg-Aktivierung.

Pathome­cha­nis­mus: IL‑2 bin­det an den tri­me­ren IL-2-Rezep­tor (CD25/CD122/CD132). Tregs expri­mie­ren kon­sti­tu­tiv hohe CD25-Spie­gel und sind daher bei nied­ri­gen IL-2-Kon­zen­tra­tio­nen bevor­zugt akti­viert, wäh­rend Effec­tor-T-Zel­len höhe­re IL-2-Kon­zen­tra­tio­nen benötigen.

Wir­kungs­wei­se:

• Treg-Expan­si­on: Selek­ti­ve Pro­li­fe­ra­ti­on und Akti­vie­rung von Foxp3+ Tregs
• Treg-Funk­ti­on: Ver­stärk­te sup­pres­si­ve Kapa­zi­tät der Tregs
• IL-2-Kon­sump­ti­on: Tregs ver­brau­chen IL‑2 und ent­zie­hen es Effector-T-Zellen
• Home­o­sta­se: Wie­der­her­stel­lung des Tre­g/Teff-Gleich­ge­wichts
• STA­T5-Akti­vie­rung: För­de­rung der Fox­p3-Expres­si­on und ‑Sta­bi­li­tät

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

• Typ-1-Dia­be­tes: β‑Zell-Schutz durch Treg-Expansion
• Graft-ver­sus-Host-Dise­a­se: Trans­plan­ta­ti­ons­to­le­ranz fördern
• Auto­im­mu­ne Hepa­ti­tis: Leber­schä­di­gung reduzieren
• Sys­te­mi­scher Lupus ery­the­ma­to­sus: Auto­an­ti­kör­per-Pro­duk­ti­on dämpfen
• Vas­ku­li­tis: ANCA-asso­zi­ier­te Vaskulitis
• Alo­pe­cia area­ta: Haarfollikel-Autoimmunität

Kli­ni­sche Rele­vanz: Nied­rig-dosier­tes IL‑2 ist in kli­ni­schen Stu­di­en für ver­schie­de­ne Auto­im­mun­erkran­kun­gen. The­ra­peu­ti­sches Fens­ter ist schmal — zu hohe Dosen akti­vie­ren Effector-T-Zellen.