IL-10 (Inter­leu­kin-10)

Art.-Nr.: BC200-51# Kategorie:

Defi­ni­ti­on: IL-10 ist ein pleio­tro­pes, anti-inflamm­a­to­ri­sches Zyto­kin mit 160 Ami­no­säu­ren, das als das poten­tes­te endo­ge­ne immun­sup­pres­si­ve Mole­kül gilt. Es wird haupt­säch­lich von regu­la­to­ri­schen T‑Zellen (Tregs), Th2-Zel­len, B‑regulatorischen Zel­len (Bregs), Makro­pha­gen und den­dri­ti­schen Zel­len produziert.

Pathome­cha­nis­mus: IL-10 bin­det an den hete­ro­di­me­ren IL-10-Rezep­tor (IL-10R1/IL-10R2) und akti­viert den JAK1/STA­T3-Signal­weg. Dies führt zur Tran­skrip­ti­on anti-inflamm­a­to­ri­scher Gene und gleich­zei­ti­gen Sup­pres­si­on pro­in­flamm­a­to­ri­scher Mediatoren.

Wir­kungs­wei­se:

  • Makro­pha­gen-Deak­ti­vie­rung: Hem­mung der TNF‑α, IL-1β, IL‑6, IL-12 und Chemokine-Produktion
  • T‑Zell-Modu­la­ti­on: Sup­pres­si­on von Th1- und Th17-Ant­wor­ten, För­de­rung von Th2- und Treg-Differenzierung
  • Anti­gen-Prä­sen­ta­ti­on: Down­re­gu­la­ti­on von MHC-II und kosti­mu­la­to­ri­schen Mole­kü­len (CD80, CD86)
  • B‑Zell-Regu­la­ti­on: För­de­rung der IgA-Pro­duk­ti­on, Hem­mung der IgE-Synthese

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

  • Rheu­ma­to­ide Arthri­tis: Syn­ovia­le Ent­zün­dung redu­zie­ren, Gelenk­de­struk­ti­on verhindern
  • Mul­ti­ple Skle­ro­se: Neu­ro­in­flamm­a­ti­on dämp­fen, Remye­li­ni­sie­rung fördern
  • Mor­bus Crohn/Colitis ulce­ro­sa: Darm­bar­rie­re-Funk­ti­on wiederherstellen
  • Pso­ria­sis: Kera­ti­no­zy­ten-Hyper­pro­li­fe­ra­ti­on normalisieren
  • Typ-1-Dia­be­tes: β‑Zell-Schutz, Insu­li­tis reduzieren
  • Trans­plan­ta­ti­on: Absto­ßungs­re­ak­tio­nen verhindern

Kli­ni­sche Rele­vanz: IL-10-Man­gel oder ‑Dys­funk­ti­on ist mit schwe­ren Auto­im­mun­erkran­kun­gen asso­zi­iert. The­ra­peu­ti­sche IL-10-Gabe zeigt in Stu­di­en signi­fi­kan­te Ver­bes­se­run­gen bei chro­nisch-ent­zünd­li­chen Erkrankungen.

5,00 45,00 

Beschreibung

Defi­ni­ti­on: IL-10 ist ein pleio­tro­pes, anti-inflamm­a­to­ri­sches Zyto­kin mit 160 Ami­no­säu­ren, das als das poten­tes­te endo­ge­ne immun­sup­pres­si­ve Mole­kül gilt. Es wird haupt­säch­lich von regu­la­to­ri­schen T‑Zellen (Tregs), Th2-Zel­len, B‑regulatorischen Zel­len (Bregs), Makro­pha­gen und den­dri­ti­schen Zel­len produziert.

Pathome­cha­nis­mus: IL-10 bin­det an den hete­ro­di­me­ren IL-10-Rezep­tor (IL-10R1/IL-10R2) und akti­viert den JAK1/STA­T3-Signal­weg. Dies führt zur Tran­skrip­ti­on anti-inflamm­a­to­ri­scher Gene und gleich­zei­ti­gen Sup­pres­si­on pro­in­flamm­a­to­ri­scher Mediatoren.

Wir­kungs­wei­se:

  • Makro­pha­gen-Deak­ti­vie­rung: Hem­mung der TNF‑α, IL-1β, IL‑6, IL-12 und Chemokine-Produktion
  • T‑Zell-Modu­la­ti­on: Sup­pres­si­on von Th1- und Th17-Ant­wor­ten, För­de­rung von Th2- und Treg-Differenzierung
  • Anti­gen-Prä­sen­ta­ti­on: Down­re­gu­la­ti­on von MHC-II und kosti­mu­la­to­ri­schen Mole­kü­len (CD80, CD86)
  • B‑Zell-Regu­la­ti­on: För­de­rung der IgA-Pro­duk­ti­on, Hem­mung der IgE-Synthese

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

  • Rheu­ma­to­ide Arthri­tis: Syn­ovia­le Ent­zün­dung redu­zie­ren, Gelenk­de­struk­ti­on verhindern
  • Mul­ti­ple Skle­ro­se: Neu­ro­in­flamm­a­ti­on dämp­fen, Remye­li­ni­sie­rung fördern
  • Mor­bus Crohn/Colitis ulce­ro­sa: Darm­bar­rie­re-Funk­ti­on wiederherstellen
  • Pso­ria­sis: Kera­ti­no­zy­ten-Hyper­pro­li­fe­ra­ti­on normalisieren
  • Typ-1-Dia­be­tes: β‑Zell-Schutz, Insu­li­tis reduzieren
  • Trans­plan­ta­ti­on: Absto­ßungs­re­ak­tio­nen verhindern

Kli­ni­sche Rele­vanz: IL-10-Man­gel oder ‑Dys­funk­ti­on ist mit schwe­ren Auto­im­mun­erkran­kun­gen asso­zi­iert. The­ra­peu­ti­sche IL-10-Gabe zeigt in Stu­di­en signi­fi­kan­te Ver­bes­se­run­gen bei chro­nisch-ent­zünd­li­chen Erkrankungen.

Zusätzliche Informationen

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