ECM-Remo­du­lin (Extra­zel­lu­lä­re Matrix Remodeling-Peptid)

Beschreibung

 ECM-Remo­du­lin (Extra­zel­lu­lä­re Matrix Remodeling-Peptid)

Defi­ni­ti­on: ECM-Remo­du­lin ist ein syn­the­ti­sches, bio­ak­ti­ves Pep­tid, das dar­auf abzielt, das Gleich­ge­wicht des extra­zel­lu­lä­ren Matrix (EZM)-Umsatzes wie­der­her­zu­stel­len. Es fokus­siert sich ins­be­son­de­re auf die Modu­la­ti­on der Akti­vi­tät von Matrix-Metall­o­pro­te­in­asen (MMPs) und ihren Gewe­be­inhi­bi­to­ren (TIMPs), um einen gesun­den Abbau und eine kor­rek­te Neu­syn­the­se von Kol­la­gen, Elas­tin und ande­ren EZM-Kom­po­nen­ten zu för­dern. Dies ver­bes­sert die Gewe­b­e­inte­gri­tät, Elas­ti­zi­tät und Funk­ti­on bei Kollagenosen.

Pathome­cha­nis­mus: Bei Kol­la­ge­no­sen, ins­be­son­de­re bei der sys­te­mi­schen Skle­ro­se (Sklero­der­mie), kommt es zu einer tief­grei­fen­den Dys­re­gu­la­ti­on der EZM-Homöo­sta­se. Dies äußert sich in einer über­mä­ßi­gen Abla­ge­rung von Kol­la­gen (Fibro­se) und einer gestör­ten Balan­ce zwi­schen EZM-Syn­the­se und ‑Abbau. Das Ungleich­ge­wicht zwi­schen MMPs (die EZM abbau­en) und TIMPs (die MMPs hem­men) spielt hier eine zen­tra­le Rol­le, oft zuguns­ten der EZM-Abla­ge­rung und patho­lo­gi­scher Gewe­be­ver­här­tung. ECM-Remo­du­lin modu­liert die­se Balan­ce aktiv, um einen phy­sio­lo­gi­schen Tur­no­ver und eine gesun­de Remo­del­lie­rung der EZM zu fördern.

Wir­kungs­wei­se (Kol­la­ge­no­sen-Bezug):

• MMP/T­IMP-Balan­ce-Wie­der­her­stel­lung: Stellt das Gleich­ge­wicht zwi­schen Matrix-Metall­o­pro­te­in­asen und ihren Inhi­bi­to­ren her, was für einen phy­sio­lo­gi­schen EZM-Umsatz uner­läss­lich ist.
• Reduk­ti­on patho­lo­gi­scher Fibro­se: För­dert den geziel­ten Abbau von über­mä­ßig abge­la­ger­tem, funk­ti­ons­lo­sem Kol­la­gen und ande­ren fibro­ti­schen EZM-Kom­po­nen­ten in Haut, Lun­ge, Herz, Nie­re und ande­ren betrof­fe­nen Organen.
• För­de­rung gesun­der EZM-Neu­syn­the­se: Unter­stützt die kor­rek­te Bil­dung und Assem­blie­rung neu­er Kol­la­gen­fa­sern, Elas­tin und Pro­teo­gly­ka­ne, um die natür­li­che Gewe­be­ar­chi­tek­tur wiederherzustellen.
• Wie­der­her­stel­lung der Gewe­be­elas­ti­zi­tät: Ver­bes­sert die bio­me­cha­ni­schen Eigen­schaf­ten des Bin­de­ge­we­bes, das durch die Fibro­se ver­steift und ver­här­tet ist.
• Anti-Inflamm­a­ti­on (indi­rekt): Durch Nor­ma­li­sie­rung des EZM-Mikro­mi­lieus und Reduk­ti­on von EZM-Frag­men­ten, die Ent­zün­dun­gen för­dern kön­nen, trägt es indi­rekt zur Ent­zün­dungs­dämp­fung bei.
• Organ­funk­ti­ons-Ver­bes­se­rung: Redu­ziert die Organ­fi­bro­se und ver­bes­sert die Funk­ti­on der von Kol­la­ge­no­sen betrof­fe­nen Organe.

The­ra­peu­ti­sche Anwendungen:

• Sys­te­mi­sche Skle­ro­se (Sklero­der­mie): Pri­mä­re Anwen­dung zur Reduk­ti­on der Haut- und Organ­fi­bro­se (Lun­ge, Herz, Nie­re, Magen-Darm-Trakt).
• Sys­te­mi­scher Lupus Ery­the­ma­to­des (SLE): Behand­lung fibro­ti­scher Kom­pli­ka­tio­nen, ins­be­son­de­re bei Lupus-Nephri­tis oder Lungenfibrose.
• Dermatomyositis/Polymyositis: Reduk­ti­on der Myo- und Kutisfibrose.
• Misch­kol­la­ge­no­se (MCTD): Adres­sie­rung der fibro­ti­schen und ent­zünd­li­chen Komponenten.
• Fibro­ti­sche Organ­er­kran­kun­gen: Lun­gen­fi­bro­se, Leber­fi­bro­se, Nie­ren­fi­bro­se (auch nicht-auto­im­mun bedingt).
• Nar­ben­be­hand­lung: Ver­bes­se­rung der Qua­li­tät von patho­lo­gi­schen Nar­ben (Kel­oide, hyper­tro­phe Nar­ben) durch För­de­rung eines gesun­den EZM-Remodelings.
• Gelenk­fi­bro­se: Bei chro­ni­scher Arthri­tis, um die Gelenk­be­weg­lich­keit zu verbessern.

Kli­ni­sche Rele­vanz: Die Wie­der­her­stel­lung der EZM-Homöo­sta­se ist ein ent­schei­den­der, aber the­ra­peu­tisch schwer zu errei­chen­der Ansatz­punkt bei vie­len Kol­la­ge­no­sen. Ins­be­son­de­re für fibro­ti­sche Erkran­kun­gen wie die sys­te­mi­sche Skle­ro­se gibt es der­zeit nur begrenz­te effek­ti­ve The­ra­pien. Pep­ti­de, die gezielt das MMP/T­IMP-Gleich­ge­wicht modu­lie­ren, befin­den sich in der prä­kli­ni­schen und frü­hen kli­ni­schen Ent­wick­lung und stel­len einen viel­ver­spre­chen­den Weg dar, um die Gewe­be­schä­den bei die­sen schwe­ren Auto­im­mun­erkran­kun­gen zu adres­sie­ren. Die­ses Pep­tid wür­de eine wich­ti­ge Lücke im Aether­flu­id-Sys­tem schlie­ßen, indem es einen direk­ten Fokus auf das Remo­de­ling der Bin­de­ge­webs­ma­trix legt.