Kol­la­gen Typ III

Art.-Nr.: BC40-23# Kategorie:

Kol­la­gen Typ III ist das cha­rak­te­ris­ti­sche Pro­te­in für elas­ti­sche und dehn­ba­re Bin­de­ge­we­be. Es besteht aus drei iden­ti­schen α1(III)-Ketten und bil­det dün­ne, reti­ku­lä­re Fasern mit hoher Flexibilität.

Spe­zi­fi­sche oku­la­re Lokalisation:

Bin­de­haut — Elas­ti­zi­tät und Anpas­sungs­fä­hig­keit bei Augen­be­we­gun­gen • Zili­ar­kör­per — fle­xi­ble Akkom­mo­da­ti­ons­me­cha­nik • Cho­ro­idea (Ader­haut) — Gefäß­un­ter­stüt­zung und Durch­blu­tungs­re­gu­la­ti­on • Trä­nen­drü­sen-Stroma — adap­ti­ve Gewe­be­ar­chi­tek­tur • Frü­he Wund­hei­lung — ers­te Repa­ra­tur­pha­se nach Ver­let­zun­gen • Gefäß­wän­de der Augen­ge­fä­ße — vas­ku­lä­re Elastizität

Patho­phy­sio­lo­gie bei Mangel:

  • Bin­de­haut­ver­nar­bun­gen — star­re, unelas­ti­sche Narbenbildung
  • Akkom­mo­da­ti­ons­stö­run­gen — redu­zier­te Ziliarkörper-Flexibilität
  • Ader­haut­de­ge­ne­ra­tio­nen — gestör­te Durchblutungsregulation
  • Trä­nen­drü­sen-Fibro­se — redu­zier­te Tränenproduktion
  • Patho­lo­gi­sche Nar­ben­bil­dung — hypertrophe/kontrakture Narben
  • Gefäß­brü­chig­keit — erhöh­te Blutungsneigung

The­ra­peu­ti­sche Indikationen:

  • Bin­de­haut­ver­nar­bun­gen nach Entzündungen/Verletzungen
  • Akkom­mo­da­ti­ons­schwä­che mit Ziliarkörper-Beteiligung
  • Ader­haut­de­ge­ne­ra­tio­nen und Durchblutungsstörungen
  • Sic­ca-Syn­drom mit Tränendrüsen-Fibrose
  • Hyper­tro­phe Nar­ben nach Augen-OPs
  • Gefäß­brü­chig­keit mit rezi­di­vie­ren­den Blutungen
  • Post-ope­ra­ti­ve Wundheilungsstörungen

Wir­kungs­me­cha­nis­mus:

  • Fibro­blas­ten­sti­mu­la­ti­on: Akti­vie­rung fle­xi­bler Faserbildung
  • Anti-fibro­tisch: Ver­hin­de­rung über­schie­ßen­der Vernarbung
  • Angio­ge­ne­se-För­de­rung: Unter­stüt­zung phy­sio­lo­gi­scher Gefäßbildung
  • Matrix-Remo­de­ling: Aus­ge­wo­ge­ne Kol­la­gen-III/I‑Ra­tio

Kom­bi­na­ti­ons­emp­feh­lun­gen:

  • BC40-02 Elas­tin* (syn­er­gis­ti­sche Elastizität)
  • BC200-12 AcSDKP (anti-fibro­ti­sche Wirkung)
  • BC200-13 Gorala­ti­de-Pep­tid* (Wund­hei­lungs­för­de­rung)
  • BC05-08 Zink­ka­ti­on (Kol­la­gen­syn­the­se-Cofak­tor)

Abgren­zung:

  • BC40-21 Kol­la­gen Typ I:* Mecha­ni­sche Fes­tig­keit, rigi­de Strukturen
  • BC40-23 Kol­la­gen Typ III:* Elas­ti­zi­tät, adap­ti­ve Gewebe
  • BC40-24 Kol­la­gen Typ IV:* Basal­mem­bra­nen, Filterfunktion
  • BC40-02 Elas­tin:* Rei­ne Elas­ti­zi­tät ohne Kollagenstruktur

Erfolgs­in­di­ka­to­ren:

  • Ver­bes­ser­te Bindehaut-Beweglichkeit
  • Erhöh­te Akkommodationsflexibilität
  • Opti­mier­te Aderhaut-Durchblutung
  • Phy­sio­lo­gi­sche Narbenqualität

5,00 45,00 

Beschreibung

Kol­la­gen Typ III ist das cha­rak­te­ris­ti­sche Pro­te­in für elas­ti­sche und dehn­ba­re Bin­de­ge­we­be. Es besteht aus drei iden­ti­schen α1(III)-Ketten und bil­det dün­ne, reti­ku­lä­re Fasern mit hoher Flexibilität.

Spe­zi­fi­sche oku­la­re Lokalisation:

Bin­de­haut — Elas­ti­zi­tät und Anpas­sungs­fä­hig­keit bei Augen­be­we­gun­gen • Zili­ar­kör­per — fle­xi­ble Akkom­mo­da­ti­ons­me­cha­nik • Cho­ro­idea (Ader­haut) — Gefäß­un­ter­stüt­zung und Durch­blu­tungs­re­gu­la­ti­on • Trä­nen­drü­sen-Stroma — adap­ti­ve Gewe­be­ar­chi­tek­tur • Frü­he Wund­hei­lung — ers­te Repa­ra­tur­pha­se nach Ver­let­zun­gen • Gefäß­wän­de der Augen­ge­fä­ße — vas­ku­lä­re Elastizität

Patho­phy­sio­lo­gie bei Mangel:

  • Bin­de­haut­ver­nar­bun­gen — star­re, unelas­ti­sche Narbenbildung
  • Akkom­mo­da­ti­ons­stö­run­gen — redu­zier­te Ziliarkörper-Flexibilität
  • Ader­haut­de­ge­ne­ra­tio­nen — gestör­te Durchblutungsregulation
  • Trä­nen­drü­sen-Fibro­se — redu­zier­te Tränenproduktion
  • Patho­lo­gi­sche Nar­ben­bil­dung — hypertrophe/kontrakture Narben
  • Gefäß­brü­chig­keit — erhöh­te Blutungsneigung

The­ra­peu­ti­sche Indikationen:

  • Bin­de­haut­ver­nar­bun­gen nach Entzündungen/Verletzungen
  • Akkom­mo­da­ti­ons­schwä­che mit Ziliarkörper-Beteiligung
  • Ader­haut­de­ge­ne­ra­tio­nen und Durchblutungsstörungen
  • Sic­ca-Syn­drom mit Tränendrüsen-Fibrose
  • Hyper­tro­phe Nar­ben nach Augen-OPs
  • Gefäß­brü­chig­keit mit rezi­di­vie­ren­den Blutungen
  • Post-ope­ra­ti­ve Wundheilungsstörungen

Wir­kungs­me­cha­nis­mus:

  • Fibro­blas­ten­sti­mu­la­ti­on: Akti­vie­rung fle­xi­bler Faserbildung
  • Anti-fibro­tisch: Ver­hin­de­rung über­schie­ßen­der Vernarbung
  • Angio­ge­ne­se-För­de­rung: Unter­stüt­zung phy­sio­lo­gi­scher Gefäßbildung
  • Matrix-Remo­de­ling: Aus­ge­wo­ge­ne Kol­la­gen-III/I‑Ra­tio

Kom­bi­na­ti­ons­emp­feh­lun­gen:

  • BC40-02 Elas­tin* (syn­er­gis­ti­sche Elastizität)
  • BC200-12 AcSDKP (anti-fibro­ti­sche Wirkung)
  • BC200-13 Gorala­ti­de-Pep­tid* (Wund­hei­lungs­för­de­rung)
  • BC05-08 Zink­ka­ti­on (Kol­la­gen­syn­the­se-Cofak­tor)

Abgren­zung:

  • BC40-21 Kol­la­gen Typ I:* Mecha­ni­sche Fes­tig­keit, rigi­de Strukturen
  • BC40-23 Kol­la­gen Typ III:* Elas­ti­zi­tät, adap­ti­ve Gewebe
  • BC40-24 Kol­la­gen Typ IV:* Basal­mem­bra­nen, Filterfunktion
  • BC40-02 Elas­tin:* Rei­ne Elas­ti­zi­tät ohne Kollagenstruktur

Erfolgs­in­di­ka­to­ren:

  • Ver­bes­ser­te Bindehaut-Beweglichkeit
  • Erhöh­te Akkommodationsflexibilität
  • Opti­mier­te Aderhaut-Durchblutung
  • Phy­sio­lo­gi­sche Narbenqualität

Zusätzliche Informationen

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