TNF‑a (Tumor­ne­kro­se­fak­tor Alpha)

Beschreibung

TNF‑a ist ein pro­in­flamm­a­to­ri­sches Zyto­kin, das von einer Viel­zahl von Zel­len im Kör­per, ins­be­son­de­re von Makro­pha­gen, T‑Zellen und Fibro­blas­ten, pro­du­ziert wird. Es spielt eine zen­tra­le Rol­le bei der Immun­ant­wort, der Ent­zün­dung und der Gewe­be­re­pa­ra­tur. TNF‑a ist als wich­ti­ger Media­tor in ent­zünd­li­chen Pro­zes­sen, Auto­im­mun­erkran­kun­gen und Krebs­er­kran­kun­gen bekannt. Zu sei­nen pri­mä­ren Funk­tio­nen gehö­ren Fie­ber­in­duk­ti­on, Zell­pro­li­fe­ra­ti­on, Apo­pto­se und die Akti­vie­rung von Entzündungsreaktionen.

Funk­ti­on von TNF‑a:
Pro­in­flamm­a­to­ri­sche Wirkung:
TNF‑a ist ein Media­tor, der die ent­zünd­li­che Kas­ka­de in Gang setzt. Es akti­viert die Pro­duk­ti­on von ande­ren Zyto­ki­nen, che­mo­tak­ti­schen Fak­to­ren und Mole­kü­len, die Ent­zün­dungs­zel­len wie Neu­tro­phi­le und Makro­pha­gen an den Ent­zün­dungs­ort rekrutieren.

Zell­ak­ti­vie­rung und Apoptose:
Es hat die Fähig­keit, Zel­len zu akti­vie­ren und deren Über­le­ben oder Apo­pto­se (pro­gram­mier­ter Zell­tod) zu regu­lie­ren, was zu Gewe­be­schä­den oder Gewe­be­re­pa­ra­tur füh­ren kann.

Vas­ku­lä­re Wirkung:
TNF‑a indu­ziert die Erwei­te­rung der Blut­ge­fä­ße und Erhö­hung der Gefäß­per­mea­bi­li­tät, was zu typi­schen ent­zünd­li­chen Sym­pto­men wie Schwel­lung, Rötung und Schmer­zen führt.

Fie­ber­in­duk­ti­on:
TNF‑a wirkt als Pyro­ge­ne, das heißt, es för­dert die Erhö­hung der Kör­per­tem­pe­ra­tur im Rah­men der ent­zünd­li­chen Reaktion.

The­ra­peu­ti­sche Ein­satz­mög­lich­kei­ten von TNF-a-Inhibitoren:
TNF-a-Inhi­bi­to­ren haben sich als äußerst wirk­sam bei der Behand­lung einer Viel­zahl von ent­zünd­li­chen Erkran­kun­gen erwie­sen. Zu den bekann­tes­ten TNF-a-Inhi­bi­to­ren gehö­ren Infli­xi­mab, Eta­ner­cept und Adalimumab.

Rheu­ma­to­ide Arthri­tis (RA):
TNF-a-Inhi­bi­to­ren wer­den ver­wen­det, um die Ent­zün­dung und Gelenk­zer­stö­rung bei rheu­ma­to­ider Arthri­tis zu ver­hin­dern und die Sym­pto­me wie Schmer­zen, Steif­heit und Schwel­lung zu lindern.

Mor­bus Crohn und Coli­tis ulcerosa:
TNF-a-Inhi­bi­to­ren wie Infli­xi­mab und Ada­li­mu­mab wer­den bei ent­zünd­li­chen Darm­er­kran­kun­gen wie Mor­bus Crohn und Coli­tis ulce­ro­sa ein­ge­setzt, um die ent­zünd­li­che Akti­vi­tät zu dämp­fen und die Darm­ent­zün­dung zu kontrollieren.

Pso­ria­sis und Psoriasis-Arthritis:
TNF-a-Inhi­bi­to­ren sind auch in der Behand­lung von Pso­ria­sis und Pso­ria­sis-Arthri­tis wirk­sam. Sie redu­zie­ren die Haut­ent­zün­dung und lin­dern die Gelenk­ent­zün­dun­gen, die mit der Erkran­kung einhergehen.

Aku­te Arthritis:
TNF-a-Inhi­bi­to­ren fin­den auch Anwen­dung bei aku­ten ent­zünd­li­chen Arthri­tis-Erkran­kun­gen, z.B. bei sep­ti­scher Arthri­tis oder bei ent­zünd­li­chen Schü­ben ande­rer ent­zünd­li­cher Erkrankungen.

TNF‑a und Enure­sis (nächt­li­ches Einnässen):
Enure­sis ist ein Zustand, bei dem es zu unge­woll­tem Harn­ab­gang kommt, vor allem wäh­rend der Nacht. Ent­zünd­li­che Pro­zes­se, ins­be­son­de­re im Harn­sys­tem, kön­nen zu Bla­sen­über­ak­ti­vi­tät oder ver­min­der­ter Bla­sen­ka­pa­zi­tät füh­ren, was zu Enure­sis bei­tra­gen kann. TNF‑a könn­te durch sei­ne pro­in­flamm­a­to­ri­sche Wir­kung und sei­ne Fähig­keit zur Zell­ak­ti­vie­rung und Apo­pto­se auch die Bla­sen­funk­ti­on beeinflussen.

Bla­sen­ent­zün­dung (Zys­ti­tis):
Chro­ni­sche Ent­zün­dun­gen im Bereich der Bla­se könn­ten zu Bla­sen­über­ak­ti­vi­tät füh­ren, was in der Nacht zu unwill­kür­li­chem Harn­ab­gang führt. Hier könn­ten TNF-a-Inhi­bi­to­ren hel­fen, die Ent­zün­dung zu lin­dern und die Bla­sen­funk­ti­on zu stabilisieren.