AcSDKP (N‑Ace­tyl-Seryl-Aspar­tyl-Lys­yl-Pro­li­ne)

Art.-Nr.: BC200-12* Kategorie:

AcSDKP ist ein natür­lich vor­kom­men­des Tetra-Pep­tid, das aus dem Pro­te­in Thy­mo­sin Beta‑4 (Tß4) frei­ge­setzt wird. Es ist bekannt für sei­ne anti-fibro­ti­schen, angio­pro­tek­ti­ven und kar­dio­pro­tek­ti­ven Eigen­schaf­ten. AcSDKP spielt eine Schlüs­sel­rol­le bei der Regu­lie­rung von Zell­pro­li­fe­ra­ti­on, ins­be­son­de­re im Zusam­men­hang mit Stamm­zel­len des Kno­chen­marks, und ist ein wich­ti­ger Fak­tor zur Ver­hin­de­rung von Gewe­be­ver­nar­bung und Fibrose.

Wir­kungs­wei­se von AcSDKP
1. Hem­mung von Fibrose:
AcSDKP hemmt die Akti­vie­rung von myo­fi­bro­blas­ti­schen Zel­len, die für die Bil­dung von Nar­ben­ge­we­be und die Abla­ge­rung von Kol­la­gen in der extra­zel­lu­lä­ren Matrix ver­ant­wort­lich sind.
Es wirkt, indem es die Pro­duk­ti­on von pro-fibro­ti­schen Fak­to­ren wie TGF‑ß (Trans­forming Growth Fac­tor-beta) reduziert.
2. Schutz des Herzens:
AcSDKP schützt das Herz­ge­we­be vor Fibro­se, beson­ders bei Erkran­kun­gen wie Herz­in­suf­fi­zi­enz, Blut­hoch­druck und dia­be­ti­scher Kardiomyopathie.
Es ver­bes­sert die Elas­ti­zi­tät und Funk­ti­on des Her­zens durch Reduk­ti­on der Kol­la­gen­bil­dung und Entzündungsprozesse.
3. Blutdruckregulation:
Das Pep­tid wird durch das Enzym Angio­ten­sin-Con­ver­ting-Enzy­me (ACE) abge­baut, das auch eine Schlüs­sel­rol­le im Renin-Angio­ten­sin-Sys­tem spielt. Dadurch kann AcSDKP indi­rekt zur Regu­lie­rung des Blut­drucks beitragen.
4. För­de­rung der Angiogenese:
AcSDKP unter­stützt die Bil­dung neu­er Blut­ge­fä­ße und ver­bes­sert die Mikro­zir­ku­la­ti­on, was beson­ders in rege­ne­ra­ti­ven Pro­zes­sen hilf­reich ist.
5. Stammzellregulation:
AcSDKP regu­liert die Pro­li­fe­ra­ti­on von häma­to­poe­ti­schen Stamm­zel­len und schützt sie vor über­mä­ßi­ger Tei­lung, wodurch deren Erschöp­fung ver­hin­dert wird.
Anwen­dungs­ge­bie­te von AcSDKP
1. Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
Herz­in­suf­fi­zi­enz: Schutz vor Fibro­se und Ver­bes­se­rung der Herzfunktion.
Hyper­ten­si­ve Kar­dio­myo­pa­thie: Reduk­ti­on von Gewe­be­ver­här­tung und Narbenbildung.
Dia­be­ti­sche Kar­dio­myo­pa­thie: Schutz des Herz­ge­we­bes bei Diabetes.
2. Fibro­ti­sche Erkrankungen:
Lun­gen­fi­bro­se: Hem­mung der über­mä­ßi­gen Nar­ben­bil­dung in der Lunge.
Nie­ren­fi­bro­se: Schutz vor chro­ni­schen Nie­ren­schä­den durch Reduk­ti­on der Kollagenablagerung.
Leber­fi­bro­se: Unter­stüt­zung der Leber­funk­ti­on durch Reduk­ti­on von Fibroseprozessen.
3. Stammzelltherapie:
Schutz von häma­to­poe­ti­schen Stamm­zel­len bei Che­mo­the­ra­pie oder Strahlentherapie.
För­de­rung der Stamm­zel­ler­ho­lung nach Trans­plan­ta­tio­nen oder Schä­di­gun­gen des Knochenmarks.
4. Gefäßgesundheit:
Unter­stüt­zung der Gefäß­hei­lung nach Ver­let­zun­gen oder Ope­ra­tio­nen durch För­de­rung der Angiogenese.

5,00 45,00 

Beschreibung

AcSDKP ist ein natür­lich vor­kom­men­des Tetra-Pep­tid, das aus dem Pro­te­in Thy­mo­sin Beta‑4 (Tß4) frei­ge­setzt wird. Es ist bekannt für sei­ne anti-fibro­ti­schen, angio­pro­tek­ti­ven und kar­dio­pro­tek­ti­ven Eigen­schaf­ten. AcSDKP spielt eine Schlüs­sel­rol­le bei der Regu­lie­rung von Zell­pro­li­fe­ra­ti­on, ins­be­son­de­re im Zusam­men­hang mit Stamm­zel­len des Kno­chen­marks, und ist ein wich­ti­ger Fak­tor zur Ver­hin­de­rung von Gewe­be­ver­nar­bung und Fibrose.

Wir­kungs­wei­se von AcSDKP
1. Hem­mung von Fibrose:
AcSDKP hemmt die Akti­vie­rung von myo­fi­bro­blas­ti­schen Zel­len, die für die Bil­dung von Nar­ben­ge­we­be und die Abla­ge­rung von Kol­la­gen in der extra­zel­lu­lä­ren Matrix ver­ant­wort­lich sind.
Es wirkt, indem es die Pro­duk­ti­on von pro-fibro­ti­schen Fak­to­ren wie TGF‑ß (Trans­forming Growth Fac­tor-beta) reduziert.
2. Schutz des Herzens:
AcSDKP schützt das Herz­ge­we­be vor Fibro­se, beson­ders bei Erkran­kun­gen wie Herz­in­suf­fi­zi­enz, Blut­hoch­druck und dia­be­ti­scher Kardiomyopathie.
Es ver­bes­sert die Elas­ti­zi­tät und Funk­ti­on des Her­zens durch Reduk­ti­on der Kol­la­gen­bil­dung und Entzündungsprozesse.
3. Blutdruckregulation:
Das Pep­tid wird durch das Enzym Angio­ten­sin-Con­ver­ting-Enzy­me (ACE) abge­baut, das auch eine Schlüs­sel­rol­le im Renin-Angio­ten­sin-Sys­tem spielt. Dadurch kann AcSDKP indi­rekt zur Regu­lie­rung des Blut­drucks beitragen.
4. För­de­rung der Angiogenese:
AcSDKP unter­stützt die Bil­dung neu­er Blut­ge­fä­ße und ver­bes­sert die Mikro­zir­ku­la­ti­on, was beson­ders in rege­ne­ra­ti­ven Pro­zes­sen hilf­reich ist.
5. Stammzellregulation:
AcSDKP regu­liert die Pro­li­fe­ra­ti­on von häma­to­poe­ti­schen Stamm­zel­len und schützt sie vor über­mä­ßi­ger Tei­lung, wodurch deren Erschöp­fung ver­hin­dert wird.
Anwen­dungs­ge­bie­te von AcSDKP
1. Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
Herz­in­suf­fi­zi­enz: Schutz vor Fibro­se und Ver­bes­se­rung der Herzfunktion.
Hyper­ten­si­ve Kar­dio­myo­pa­thie: Reduk­ti­on von Gewe­be­ver­här­tung und Narbenbildung.
Dia­be­ti­sche Kar­dio­myo­pa­thie: Schutz des Herz­ge­we­bes bei Diabetes.
2. Fibro­ti­sche Erkrankungen:
Lun­gen­fi­bro­se: Hem­mung der über­mä­ßi­gen Nar­ben­bil­dung in der Lunge.
Nie­ren­fi­bro­se: Schutz vor chro­ni­schen Nie­ren­schä­den durch Reduk­ti­on der Kollagenablagerung.
Leber­fi­bro­se: Unter­stüt­zung der Leber­funk­ti­on durch Reduk­ti­on von Fibroseprozessen.
3. Stammzelltherapie:
Schutz von häma­to­poe­ti­schen Stamm­zel­len bei Che­mo­the­ra­pie oder Strahlentherapie.
För­de­rung der Stamm­zel­ler­ho­lung nach Trans­plan­ta­tio­nen oder Schä­di­gun­gen des Knochenmarks.
4. Gefäßgesundheit:
Unter­stüt­zung der Gefäß­hei­lung nach Ver­let­zun­gen oder Ope­ra­tio­nen durch För­de­rung der Angiogenese.

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